遗传性运动感觉神经病是一种起病于孩童或者青春期隐袭疾病。一般发生率男性要高于女性，并且进展也比较的缓慢，对于这种疾病许多的人都不知道发生此病的原因，为此要想积极的预防或者医治遗传性运动感觉神经病，必须要了解其发病的原因，那么，遗传性运动感觉神经病的病因是什么呢?
【遗传性运动感觉神经病的原因】
CMT多为常染色体显性遗传，少部分是常染色体隐性遗传，X染色体连锁显性遗传和X染色体连锁隐性遗传。
随着分子生物学技术的发展，人们对CMT 的分子病理机制有了更深入的了解。根据临床表现、遗传方式和病理特点通常将CMT 分为4 个类型，前3 型为周围神经髓鞘蛋白异常所致。
目前已经发现的与CMT 有关的周围神经髓鞘蛋白有4 种：周围神经髓鞘蛋白22(peripheral myelinic protein 22，PMP22)，髓鞘蛋白0(myelinic proteinzero，MPZ)，连接蛋白32(ligandin 32，li32)，早期生长反应基因(early growthresponse gene，EGR)。基因缺陷或髓鞘蛋白的异常与CMT 临床表现型之间并无确定的对应关系，同一种髓鞘蛋白异常可出现于不同类型的CMT，反之，同一类型的CMT 可有多种髓鞘蛋白的异常。产生这种基因型、基因产物和临床类型异质性的原因并不清楚。基因的数量效应可解释为什么同一基因的突变可引起不同类型的髓鞘蛋白异常。如正常人PMP22 基因为2 个拷贝，临床无症状，基因突变为3 个拷贝时，临床表现为CMT1，突变为1 个拷贝时(有1 个拷贝的基因片段缺失)，临床则表现为压力易感性周围神经病。
CMT4型为植烷酸贮积病，又称Refsum 病，是过氧化小体病的一种。过氧化小体是一种单层膜细胞器，存在于除成熟红细胞以外的所有细胞内，其基质内存在40 种以上的过氧化氢酶或其他氧化酶，主要作用为催化超长链脂肪酸、植烷酸和六氢吡啶羧酸的氧化、缩醛磷脂、胆固醇和胆汁酸的合成以及前列腺素和乙醇的降解。植烷酸贮积病是由于过氧化小体内植烷酸-α-羟化酶活性减低，使植烷酸不能进行α氧化而在体内积聚，后者可进入组织的脂质膜，干扰其功能而引发疾病。
此外还有CMT5、CMT6、CMT7和CMT-X 4 个临床变异类型。CMT5 为常染色体显性或隐性遗传，临床表现为肌萎缩伴痉挛性截瘫;CMT6 为CMT 伴视神经萎缩;CMT7 为CMT 伴视网膜色素变性，这3 种类型的连锁基因和相应的基因产物目前尚不清楚。CMT-X 是指具有X 连锁显性或隐性遗传方式的CMT。
看完了上文专家针对引起遗传性运动感觉神经病的原因的详细讲述之后，想必现在大家对于遗传性运动感觉神经病的病因是什么应该已经有所了解和认识了吧，希望以上的介绍可以帮到大家，同时也提醒大家，患上了遗传性运动感觉神经病应及时的找出病因，去正规专业医院接受针对性的治疗。
【遗传性感觉神经病诊断】
本病诊断主要依靠特征的临床表现，有家族遗传史，基因缺陷分析、周围感觉神经电生理检查及周围神经活检，有助于确定诊断。
以上是对于遗传性感觉神经病的症状方面内容的相关叙述，下面再看下遗传性感觉神经病并发症，遗传性感觉神经病还会引起哪些疾病呢?
遗传性感觉神经病常见并发症：
血管畸形引起的吞咽困难、智力低下、精神发育迟滞
一、并发病症
由于感觉障碍，可导致对外在环境伤害因素的漠视，从而易外伤(烫伤、烧伤、刮碰伤等)。
自主神经功能不全者，还可出现如瞳孔固定、角膜溃疡、吞咽困难、食管和小肠扩张等。患儿还可有智力低下和精神发育迟滞。
【家属怎样照顾精神病人】
1、坚持系统的药物治疗
一方面注意观察病人的病情变化，掌握其发病的特点，复发的苗头，药物副反应;
其次督促病人遵照医嘱按时按量坚持服药，切忌随意减药停药，药物由家属妥善保管。
同时，定期陪同病人到专科门诊复查，并作有关辅助检查。
2、合理安排好日常生活
督促病人按时起床、刷牙、洗脸、更衣、整理房间、购物、听音乐、做户外活动等，养成良好的生活规律。
合理安排病人的衣、食、住、行，饮食应当易于消化、营养合理，忌酒、咖啡、浓茶和盲目吃补品。
3、营造适合康复的家庭环境
和谐、温馨的家庭氛围是慢性精神病人康复的重要外部条件，家属应以和蔼、耐心的态度对待病人，尊重病人人格，生活上关心、体帖他;
同时帮助病人正确认识对待疾病，消除悲观情绪言，树立战胜疾病的信心。
4、督促病人参加适当的活动
尽量安排病人与社会环境接触的机会，不仅让他们参与家庭事务，还要鼓励多与朋友交往，督促他们参加力所能及的社区活动和社会活动，培养他们适应社会的能力。
同时，结合病人身体状况、病情许可和兴趣爱好，安排一些文体活动，愉悦身心。
【遗传性感觉神经病常见症状】
感觉倒错、腱反射消失、共济失调、高热
一、症状
1.成人致残性遗传性感觉神经病 本病为常染色体显性遗传，10～20岁起病，主要累及双足，开始为足底胼胝形成，之后出现水疱、溃疡、淋巴管炎和刺激性疼痛。远端痛温觉缺失，触压觉受累相对较轻，常伴有无汗或少汗。多数患者无任何疼痛，少数可出现双下肢或肩部针刺样疼痛。腱反射多消失或减低，肌力大致正常，少数患者可有腓骨肌和胫骨前肌无力，出现足下垂和跨阈步态，偶见轻微的弓型足。电生理检查示感觉神经传导速度降低或引不出。
2.儿童致残性遗传性感觉神经病 本型的临床特点为婴儿或儿童早期起病，学步延迟，常有弓型足和共济失调。足趾和手指末端溃疡反复感染形成甲沟炎和趾(或指)头炎。各种感觉均受累，触压觉较痛温觉明显，主要影响肢体远端，有时也可波及躯干。腱反射消失，肢体肌力多正常。
3.先天性痛觉缺失(congenital insensitivity to pain) 本病十分罕见。为常染色体隐性遗传，基因缺陷定位于1q，靠近CMT1B型的基因位点，该基因编码神经生长因子受体蛋白。本病的主要临床特点为全身性痛觉缺失、无汗和直立性低血压。体温可随环境温度变化波动。另有一种先天性痛觉淡漠(congenital indifference to pain)是指患者对针刺有辨别能力，而且能够区别有害刺激和无害刺激，但对疼痛性刺激无反应，表现漠视，神经系统无器质性改变。
4.家族性自主神经功能不全 又名Riley-Day病。好发于犹太族儿童，为常染色体隐性遗传。本病患儿出生时即有吸吮困难、无明显诱因的高热和反复发生肺炎。查体可见明显的痛温觉障碍，而触压觉受累相对较轻，腱反射消失，运动障碍较轻。以后逐渐出现自主神经功能不全的临床表现，如瞳孔固定、眼泪少、角膜溃疡、出汗过多、一过性皮肤白斑、手足发凉、直立性低血压、体温异常波动、吞咽困难、食管和小肠扩张等。患儿还可有智力低下和精神发育迟滞。约1/4的患者在20岁左右死亡。
神经活检可见小有髓和无髓纤维均减少，后者可解释临床上出现的痛温觉缺失。尸检资料显示交感和副交感神经节细胞以及感觉神经节细胞数量减少。生化研究发现本病尿中高香草酸排泄量增加，香草扁桃酸排泄量减少。血清多巴胺羟化酶减少，该酶可将多巴胺转换成去甲肾上腺素。目前血清多巴胺羟化酶减少常作为本病诊断的一项重要的生化指标。
【心理障碍与神经病和精神病的区别】
心理障碍
心理障碍(psychological disorder)，指一个人由于生理、心理或社会原因而导致的各种异常，在临床上，常采用“心理病理学”的概念，将范围广泛的心理异常或行为异常统称为“心理障碍”，或称为异常行为。
几乎是人人都可能遇到，如失恋、落榜、人际关系冲突造成的情绪波动、失调，一段时间内不良心境造成的兴趣减退、生活规律紊乱甚至行为异常、性格偏离等等，这些由于现实问题所引起的情绪障碍，成为心理障碍。像这些问题大多数人往往自我调节或求助父母、亲朋、老师等帮助来调节，假如通过这些调节方法仍无效果时，就需要找心理咨询医生寻求帮助。
此外，心理咨询也适用于神经症，包括强迫症、焦虑症、恐怖症、疑病症、神经衰弱以及人格问题等，还适用于心理生理障碍(即心身疾病)、神经系统器质性疾病引起的心理障碍、儿童情绪障碍、学习障碍、各种智力发育异常等。
精神病
精神病(psychosis)指严重的心理障碍，患者的认识、情感、意志、动作行为等心理活动均可出现持久的明显的异常;不能正常的学习、工作、生活、;动作行为难以被一般人理解;在病态心理的支配下，有自杀或攻击、伤害他人的动作行为。
指的是大脑机能活动发生率乱，导致认识、情感、行为和意志等精神活动不同程度障碍的疾病的总称。致病因素有多方面：先天遗传、个性特征及体质因素、器质因素、社会性环境因素等。许多精神病人有妄想、幻觉、错觉、情感障碍、哭笑无常、自言自语、行为怪异、意志减退，绝大多数病人缺乏自知力，不承认自己有病，不主动寻求医生的帮助。
常见的精神病有：精神分裂症、躁狂抑郁性精神病、更年期精神病、偏执性精神病及各种器质性病变伴发的精神病等。患者及家属应和精神科医生积极配合，及早到医院治疗。
神经病
很多人总是喜欢嘲笑别人：“你有神经病”。其实，神经病是指中枢神经系统和周围神经的器质性病变，这些病变往往有明显疼痛、麻木、感觉丧事、瘫痪等症状或/和神经系统定位的体征，并可以通过医疗仪器如脑CT、MRI等找到病变的位置。常见的神经系统疾病有：脑炎、脑膜炎、脑囊虫症、脑出血、脑梗塞、癫痫、脑肿瘤、重症肌无力等。患者应去神经内科或神经外科寻求诊治。